大脑细胞之间的信息传递与精神分裂症



1.多巴胺功能亢进假说：人们为了寻找精神分裂症的内在发病因素进行过许多研究，其中较有意义的是多巴胺功能亢进假说。苯丙胺中毒患者，可产生类似精神分裂症偏执型的病情，苯丙胺的药理作用主要是抑制多巴胺的摄取，使受体部位多巴胺含量较高。中脑边缘系统的多巴胺活动过度，可引起精神分裂症的阳性症状。精神药理学研究发现，抗精神疾病药物酚噻嗪类和丁酰苯类可减少多巴胺活动过度而消除阳性症状，机理为强有力的多巴胺受体阻滞作用;以上研究表明，精神分裂症的发生与多巴胺活动过度有关。

2.五羟色胺假说：早在1954年就有国外学者提出精神分裂症患者脑中五羟色胺的传递可能有所减少。—项国内学者的研究发现，急性精神分裂症具有明显的情感行为异常者，五羟色胺含量明显低于对照组，且随症状消失而恢复正常。此外，慢性精神分裂症患者脑脊液中五羟色胺略低。近年来非典型抗精神病药物氯氮平及奥氮平对治疗精神分裂症取得了良好的效果。此类药对五羟色胺有较强的抑制作用，而利培酮具有五羟色胺及多巴胺平衡阻断作用，治疗阴性和阳性精神症状均有效，说明五羟色胺与精神分裂症发病密切相关。

3.病理甲基转移学说：有些学者认为精神分裂症患者体内神经递质代谢异常是由于过度甲基化和解毒不足所致。

以上就是为大家介绍大脑细胞直接信息传递与精神分裂，医学者在科学探究多巴胺、和五羟色胺中，人们主要探究抗精神疾病药物酚噻嗪类和丁酰苯类可减少多巴胺活动过度而消除阳性症状，机理为强有力的多巴胺受体阻滞作用。以及对五羟色胺是否有抑制作用，探究表明利培酮具有五羟色胺及多巴胺平衡阻断作用，治疗阴性和阳性精神症状均有效。